斑马鱼(Danio rerio)作为生物医学钻研领域的明星模式生物,凭借其通明胚胎、急剧发育等怪异优势,在胚胎发育、疾病模型构建与药物筛选等钻研方向上大放异彩。近年来,斑马鱼呼吸代谢钻研热度持续攀升,尤其在心血管疾病与代谢疾病钻研中表演着愈发关键的角色,为人类健全难题的攻克提供了全新视角与有力工具。
北京南宫NG28提供生物医学领域斑马鱼呼吸代谢及行为分析的全套技术规划,涵盖斑马鱼成鱼和鱼卵、胚胎、幼鱼的呼吸代谢丈量、斑马鱼视频跟踪和行为分析及游泳能力评估,具体规划如下:
- 斑马鱼成鱼呼吸代谢丈量系统:提供4、8、12、16、20通路可选。

- 南宫NG28斑马鱼成鱼呼吸代谢丈量定造系统:提供单通路、多通路可选,拥有高性价比,可能全自动丈量耗氧率(VO2)和尺度代谢率(SMR)。

- 斑马鱼胚胎、幼鱼高通量丈量系统:提供24至240通路高通量分析,合用于大规模尝试,可同时处置多个样本,提高尝试效能。

- 斑马鱼游泳呼吸仪:具备全自动丈量职能,实时丈量和分析耗氧率(VO2),并进一步得到参数尺度代谢率(SMR)、最大代谢率(MMR)、有氧代谢领域(AS)、临界游泳速度(Ucrit)和单元距离能耗(COT)。

- 高通量斑马鱼行为分析系统:一体化尝试动物视频跟踪及行为分析系统,可对丈量96个通路同步丈量。该系统可能实时纪录斑马鱼的行为数据,为行为学钻研提供有力支持。

【案例1】早期性命阶段Grb10a基因敲低对斑马鱼心血管和代谢的影响
英国曼彻斯特大学Bridget L. Evans团队利用斑马鱼作为模型生物,揭示了Grb10a基因敲低对斑马鱼成长、代谢和心血管系统的持久影响,为理解心血管和代谢疾病的发育发源提供了新的视角。
钻研人员选取间歇式呼吸代谢丈量法,在28℃恒温前提下实时纪录斑马鱼氧气亏损率。了局显示,Grb10a基因敲低的斑马鱼在胚胎阶段阐发出显著的成长加快和代谢率提高,但心率降低。成年后,Grb10a基因敲低的斑马鱼阐发出更高的最大氧气亏损率和更大的有氧领域,这批注其代谢能力显著加强。此表,这些斑马鱼还阐发出更高的空腹血糖水平,提醒胰岛素信号通能受到影响。

图左:斑马鱼胚胎阶段以2D6P摄取评估代谢率;图右:成年后斑马鱼的最大氧气亏损率(MMR)和基础代谢率(BMR)
这些发现对于理解心血管和代谢疾病的发育发源拥有沉要意思。Grb10a基因的敲低不仅影响了斑马鱼的胚胎成长和代谢率,还导致了成年后持久的生理和代谢变动。这些了局支持了健全和疾病的发育发源理论(DOHaD),即成年期的疾病可能发源于胚胎期的发育变动。通过在斑马鱼模型中钻研Grb10a基因的作用,钻研人员为人类心血管和代谢疾病的预防和医治提供了新的靶点和战术。
【案例2】TDP-43基因突变对斑马鱼活动职能的影响
在一项由麦吉尔大学(McGill University)和蒙特利尔大学(University of Montreal)结合发展的钻研中,科学家们利用斑马鱼模型钻研其神经退行性疾病钻研中的潜在价值。
钻研人员使用斑马鱼游泳呼吸仪精确地纪录斑马鱼在分歧水流速度下的阐发,纪录其最大游泳速度(Umax)。此表,尝试还结合了自由游泳尝试,利用相机纪录斑马鱼在盛开水域中的游泳行为,进一步分析其活动职能的变动。

图左:分歧基因型斑马鱼的均匀游泳速度;图右:分歧基因型斑马鱼在游动隧路中的最大游泳速度
尝试了局显示,携带TDP-43基因突变(A382T和G348C)的斑马鱼模型在1.5岁时阐发出显著的活动职能阻碍,其游泳速度显著减慢。这一发现批注,这些突变可能影响了斑马鱼的肌肉职能和神经节造,进而影响其呼吸代谢效能。此表,钻研人员还观察到这些模型斑马鱼在2.35至3岁时出现了大脊髓活动神经元的迷失,这与人类肌萎缩侧索硬化症(ALS)的病理特点类似。这些了局不仅揭示了TDP-43突变对斑马鱼活动职能的影响,还为理解ALS的发病机造提供了新的视角。
【参考文件】
- Evans B L, Garner T, De Leonibus C, et al. Transcriptome remodelling and changes in growth and cardiometabolic phenotype result following Grb10a knockdown in the early life of the zebrafish[J]. Cellular and Molecular Life Sciences, 2025, 82(1): 1-27.
- Harji Z A, Rampal C J, Rodríguez E C, et al. TARDBP (TDP‐43) Knock‐in Zebrafish Display a Late‐Onset Motor Phenotype and Loss of Large Spinal Cord Motor Neurons[J]. Annals of Neurology, 2025.
- Sun C C, Yang D, Chen Z L, et al. Exercise intervention mitigates zebrafish age‐related sarcopenia via alleviating mitochondrial dysfunction[J]. The FEBS Journal, 2023, 290(6): 1519-1530.
- Beaver, L.M., Nkrumah-Elie, Y.M., Truong, L., Barton, C.L., Knecht, A.L., Gonnerman, G.D., Wong, C.P., Tanguay, R.L., and Ho, E. (2017). Adverse effects of parental zinc deficiency on metal homeostasis and embryonic development in a zebrafish model. The Journal of Nutritional Biochemistry 43, 78–https://doi.org/10.1016/j.jnutbio.2017.02.006.
- Kim, S., Chung, A., Na, J.E., Lee, S.J., Jeong, S.H., Kim, E., Sun, W., Rhyu, I.J., and Park, H. (2019). Myelin degeneration induced by mutant superoxide dismutase 1 accumulation promotes amyotrophic lateral sclerosis. Glia. 23669. https://doi.org/10.1002/glia.23669.
- Park, K.-H., Ye, Z., Zhang, J., Hammad, S.M., Townsend, D.M., Rockey, D.C., and Kim, S.-H. (2019). 3-ketodihydrosphingosine reductase mutation induces steatosis and hepatic injury in zebrafish. Sci Rep 9, 1138. https://doi.org/10.1038/s41598-018-37946-0.
- Patton, E.E., Zon, L.I., and Langenau, D.M. (2021). Zebrafish disease models in drug discovery: from preclinical modelling to clinical trials. Nat Rev Drug Discov 20, 611–https://doi.org/10.1038/s41573-021-00210-8.
- Yang, J., Shah, S., Olson, T., and Xu, X. (2016). Modeling GATAD1-Associated Dilated Cardiomyopathy in Adult Zebrafish. JCDD 3, 6. https://doi.org/10.3390/jcdd3010006.